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以色列魏茨曼科學(xué)研究所近日發(fā)布公報(bào)說(shuō),該所研究人員領(lǐng)銜的一項(xiàng)研究揭示了乳腺癌細(xì)胞為何能在人體內(nèi)“休眠”多年不被發(fā)現(xiàn),且在特定條件下“蘇醒”并擴(kuò)散。相關(guān)研究成果發(fā)表在美國(guó)《科學(xué)·信號(hào)傳導(dǎo)》雜志上。
公報(bào)說(shuō),乳腺組織細(xì)胞在人的一生中會(huì)經(jīng)歷“活躍”與“成熟”兩種狀態(tài)的轉(zhuǎn)換。在癌變過(guò)程中,原本成熟穩(wěn)定的細(xì)胞會(huì)異;氐皆缙诨钴S狀態(tài),快速分裂并形成腫瘤,甚至擴(kuò)散至身體其他部位。擴(kuò)散后的部分癌細(xì)胞可以再恢復(fù)到“成熟”狀態(tài),變得不活躍,進(jìn)而進(jìn)入“休眠”狀態(tài)。
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),乳腺癌細(xì)胞的“休眠”過(guò)程與乳腺細(xì)胞從胚胎發(fā)育階段向成熟上皮階段轉(zhuǎn)變的過(guò)程極為相似。通過(guò)模擬上皮細(xì)胞自然成熟過(guò)程,研究人員使三陰性乳腺癌(最具侵襲性的一類乳腺癌)細(xì)胞的OVOL1蛋白或OVOL2蛋白過(guò)度表達(dá),從而誘導(dǎo)這些癌細(xì)胞進(jìn)入“休眠”狀態(tài)。研究人員在小鼠實(shí)驗(yàn)中觀察發(fā)現(xiàn),腫瘤的生長(zhǎng)受阻。
研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn),OVOL1蛋白雖能在短期內(nèi)抑制癌癥發(fā)展,卻可能幫助癌細(xì)胞“偽裝”進(jìn)入長(zhǎng)期“休眠”狀態(tài)。當(dāng)體內(nèi)激素水平變化,尤其是雌激素水平升高,導(dǎo)致OVOL1蛋白表達(dá)減少時(shí),癌細(xì)胞可能“蘇醒”并更具侵襲性。
此外,研究團(tuán)隊(duì)還追蹤了OVOL1誘導(dǎo)“休眠”的分子信號(hào)通路,發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞在“休眠”過(guò)程中會(huì)積累自由基,造成DNA氧化損傷和修復(fù)機(jī)制功能下降,從而形成大量突變。這一過(guò)程不僅使癌細(xì)胞更具侵襲性,也提高了其對(duì)治療的抗性。
研究人員表示,約40%的1至3期三陰性乳腺癌患者在接受標(biāo)準(zhǔn)治療后仍面臨復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。新發(fā)現(xiàn)有望為阻止癌細(xì)胞進(jìn)入或逃出“休眠”狀態(tài)、延緩甚至避免癌癥復(fù)發(fā)提供新的治療思路。
(記者王卓倫 陳君清)
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以色列魏茨曼科學(xué)研究所近日發(fā)布公報(bào)說(shuō),該所研究人員領(lǐng)銜的一項(xiàng)研究揭示了乳腺癌細(xì)胞為何能在人體內(nèi)“休眠”多年不被發(fā)現(xiàn),且在特定條件下“蘇醒”并擴(kuò)散。相關(guān)研究成果發(fā)表在美國(guó)《科學(xué)·信號(hào)傳導(dǎo)》雜志上。
公報(bào)說(shuō),乳腺組織細(xì)胞在人的一生中會(huì)經(jīng)歷“活躍”與“成熟”兩種狀態(tài)的轉(zhuǎn)換。在癌變過(guò)程中,原本成熟穩(wěn)定的細(xì)胞會(huì)異;氐皆缙诨钴S狀態(tài),快速分裂并形成腫瘤,甚至擴(kuò)散至身體其他部位。擴(kuò)散后的部分癌細(xì)胞可以再恢復(fù)到“成熟”狀態(tài),變得不活躍,進(jìn)而進(jìn)入“休眠”狀態(tài)。
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),乳腺癌細(xì)胞的“休眠”過(guò)程與乳腺細(xì)胞從胚胎發(fā)育階段向成熟上皮階段轉(zhuǎn)變的過(guò)程極為相似。通過(guò)模擬上皮細(xì)胞自然成熟過(guò)程,研究人員使三陰性乳腺癌(最具侵襲性的一類乳腺癌)細(xì)胞的OVOL1蛋白或OVOL2蛋白過(guò)度表達(dá),從而誘導(dǎo)這些癌細(xì)胞進(jìn)入“休眠”狀態(tài)。研究人員在小鼠實(shí)驗(yàn)中觀察發(fā)現(xiàn),腫瘤的生長(zhǎng)受阻。
研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn),OVOL1蛋白雖能在短期內(nèi)抑制癌癥發(fā)展,卻可能幫助癌細(xì)胞“偽裝”進(jìn)入長(zhǎng)期“休眠”狀態(tài)。當(dāng)體內(nèi)激素水平變化,尤其是雌激素水平升高,導(dǎo)致OVOL1蛋白表達(dá)減少時(shí),癌細(xì)胞可能“蘇醒”并更具侵襲性。
此外,研究團(tuán)隊(duì)還追蹤了OVOL1誘導(dǎo)“休眠”的分子信號(hào)通路,發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞在“休眠”過(guò)程中會(huì)積累自由基,造成DNA氧化損傷和修復(fù)機(jī)制功能下降,從而形成大量突變。這一過(guò)程不僅使癌細(xì)胞更具侵襲性,也提高了其對(duì)治療的抗性。
研究人員表示,約40%的1至3期三陰性乳腺癌患者在接受標(biāo)準(zhǔn)治療后仍面臨復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。新發(fā)現(xiàn)有望為阻止癌細(xì)胞進(jìn)入或逃出“休眠”狀態(tài)、延緩甚至避免癌癥復(fù)發(fā)提供新的治療思路。
(記者王卓倫 陳君清)
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